Zusammenfassung
Das akute Nierenversagen (AKI) ist eine plötzlich einsetzende, potenziell reversible
Schädigung der Nierenfunktion, die mit einem Abfall der glomerulären Filtrationsrate
und Anstieg der Retentionsparameter einhergeht. Dabei können auch weitere Funktionen
der Nieren betroffen sein (Säure-Base-Regulation, Elektrolyt-Haushalt, Flüssigkeits-Homöostase).
In den letzten 10 Jahren wurde der Begriff „Nierenversagen“ durch „Nierenschädigung“
(acute kidney injury, AKI) abgelöst, um dem besseren Verständnis der Pathophysiologie
gerecht zu werden. Die Inzidenz in der Kindheit liegt vermutlich höher, als bisher
geschätzt. Ursachen sind multifaktoriell und oft nicht primär renal bedingt. Die pathophysiologische
Einteilung unterscheidet klassischerweise nach prärenalen, renalen und postrenalen
Ursachen. Vermutlich änderte sich die Ätiologie an großen Zentren in den letzten Dekaden,
da immer mehr Kinder mit komplexen und schweren Erkrankungen und Fehlbildungen überleben.
Nichtsteroidale Antiphlogistika und Dehydratation scheinen beim AKI in der Kindheit
eine bedeutende Rolle zu spielen. Ein AKI kann zunächst asymptomatisch verlaufen und
Symptome sind, abgesehen von Oligo- oder Anurie und Überwässerung, unspezifisch. Die
Diagnose erfolgt über einen Anstieg der Retentionsparameter, wobei das Serum-Kreatinin
bei Kindern immer noch am geeignetsten scheint. Die therapeutischen Möglichkeiten
sind aufgrund der Komplexität der Erkrankung ursachenorientiert und unterschiedlich
erfolgreich. Die Indikation zur Dialyse wird durch Laborparameter (und Klinik) bestimmt.
Die Prognose des AKI hängt sehr von der zugrunde liegenden Ätiologie ab. Kinder, die
ein AKI überleben, haben ein relevantes Risiko für renale Spätschäden und vermutlich
auch eine erhöhte Spätmortalität im Vergleich zur Normalbevölkerung. Durch die physiologische
Unreife der Nieren ist das akute Nierenversagen bei Neonaten und im ersten Lebensjahr
eine besondere Herausforderung in Diagnose und Therapie.
Summary
Acute kidney injury (AKI) is defined as rapid decline of renal function, which is
potentially reversible, presenting with decline of glomerular filtration rate und
elevated retention parameters. Other functions of the kidneys can also be affected,
e. g. acid-base regulation, electrolyte balance and water homeostasis. In the past
decade the term “kidney failure” was replaced by “kindey injury” to cope with the
better understanding of its pathophysiology. The incidence of AKI is presumably higher
than estimated. Underlying causes are multifactorial. Pathophysiological classifications
distinguish between prerenal, renal and post-renal causes. Etiology of AKI may have
shifted at primary care centers within the past decades because an increasing number
of children with complex or severe diseases survive. Nonsteroidal anti-inflammatory
drugs are an important cause of acute kidney injury in children. AKI often presents
clinically without or unspecific symptoms. Diagnosis is based on elevation of serum
creatinine. Therapeutic strategies and prognosis depend on the underlying disease;
dialysis is indicated based on clinical and laboratory results. AKI appears to be
associated with a high risk towards long-term renal outcomes in children.
Schlüsselwörter
Akutes Nierenversagen - Kreatinin - Cystatin C - Prävention - neonatales Nierenversagen
Keywords
Acute kidney injury - creatinine - cystatin c - prevention of acute kidney injury
- neonatal kidney injury
